Haarausfall

Gynäkologie - Gutartige Erkrankungen - Haarausfall

Definition:
Als Alopezie bezeichnet man den erworbenen Zustand der sichtbaren Haarverminderung an Stellen, die normalerweise behaart sind. Je nach Lokalisation, Ausmaß, Ursache und/oder Vernarbung der Kopfhaut werden unterschieden:
  • Diffuse Alopezien
  • Hormonell bedingter Haarausfall
  • Herdförmig nicht vernarbende Alopezien (z. B. Alopecia areata)
  • Herdförmig vernarbende Alopezien (z. B. durch Verbrennungen, nach Viruserkrankungen wie Varizellen, durch bakterielle Infektionen wie Lues III, Pustulosen oder durch tiefe Mykosen)
Effluvium bezeichnet einen über die Norm gesteigerten Haarausfall von mehr als 100 Haaren täglich, der jedoch nicht notwendigerweise zu einer Alopzie führt.

Haarzyklus:
Die proliferative Aktivität des Haarfollikels, die sich als Haarwachstum zeigt, ist ein komplexer Vorgang. Rhythmisch erfolgt in immer wiederkehrenden Zyklen Regeneration, Wachstum und Ausfall des Haares. Der Haarzyklus determiniert die Wachstumsaktivität des Haarfollikels:
  • durch die Dauer der einzelnen Phasen (vor allem der Anagen- und Telogenphase)
  • durch die Induktion der Phasen
  • durch die zeitlichen Intervalle zwischen den Phasen (z. B. zwischen Ende der Telogenphase und Neubeginn der Anagenphase des nächsten Zyklus).
Der Haarzyklus besteht aus folgenden Phasen:
Anagenphase (Wachstums oder Funktionsphase, aktive Phase): Nur in dieser Phase produziert die Haarzwiebel neues Haar. Die Anagenphase beginnt mit einer regen mitotischen Aktivität der nach Ende des vorausgegangenen Zyklus verbliebenden Zellen des äußeren Haarwurzelmantels. Sie wachsen entlang der vorhandenen Strukturen, umgreifen die Haarpapille, den bindegewebigen Teil der alten Haarzwiebel, und bilden eine neue Haarzwiebel. Im weiteren Verlauf verdickt sich die Papille, ein neuer innerer Wurzelmantel entsteht und allmählich werden erste Strukturen eines differenzierten Haarschafts erkennbar. Dann erreicht das neu gebildete Haar die Kopfhaut, wobei es den Schaft des noch vorhandenen Telogenhaares vom vorherigen Zyklus zur Seite drängt. Das Telogenhaar wird abgestoßen, das Anagenhaar wächst kontinuierlich weiter. Die Anagenphase kann beim Kopfhaar drei bis acht Jahre dauern.
Katagenphase (Rückbildungsphase): Die Anagenphase endet, wenn die mitotische Aktivität der epthelialen Matrixzellen der Haarzwiebel zunehmend zugunsten des programmierten Zelltods (Apoptose) nachlässt und sich die Haarzwiebel allmählich wieder verkleinert. Das Haar wird an seinem proximalen Ende dünner, unterhalb der verhornten Matrixzellen bildet sich ein Kolben. Der Kolben verschiebt sich nach oben in die Follikelzone, wobei er anfangs noch von verhornten Zellen umgeben ist. Sobald diese Umhüllung zerfallen ist, befindet sich das Haar in der
Telogenphase (Ruhephase), in der es nach wenigen Monaten als Kolbenhaar abgestoßen wird. Unterhalb der Talgdrüse bildet sich im telogenen Follikel bereits der Keim der neuen Haarzwiebel. Die Katagenphase dauert am Kopfhaar ca. 2 Wochen, die Telogenphase ca.  2 Monate.
Aus der Dauer der einzelnen Phasen ergibt sich, dass am behaarten Kopf ca. 90 % der Haare in der Anagenphase und 10 % in der Telogenphase sein sollten, wobei ca. 60-100 Telogenhaare (Kolbenhaare) pro Tag verloren gehen. Insgesamt befinden sich ca. 100.000 - 150.000 Haare am Kopf, abhängig von der Haarfarbe: Blonde haben ca. 150.000, Dunkelhaarige ca. 100.000 und Rothaarige ca. 90.000 Haare. Der Haarzyklus zeigt geringe jahreszeitliche Schwankungen mit der höchsten Anagenrate im März und der geringsten im September. Viele Frauen bemerken deshalb insbesondere im Herbst einen vermehrten Haarausfall.

Die Wachstumsgeschwindigkeit liegt bei Erwachsenen bei ungefähr 0,4 mm/Tag, als etwa 1 cm/Monat.

Als physiologisch gilt das Effluvium nach der Geburt eines Kindes. Infolge des Abfalls der weiblichen Sexualhormone nach Ausstoßung der Plazenta gehen viele Kopfhaare gleichzeitig von der anagenen in die telogene Phase über, so dass es nicht selten zwei bis vier Monate nach der Geburt zu einem verstärkten Haarausfall kommt.

Diffuse Alopezien:
Definition:
Den physiologischen Haarwechsel übersteigender, meist reversibler Verlust von Kopfhaaren in diffuser Verteilung. Der Haarverlust erfolgt ohne besondere Betonung oder Aussparung bestimmter Kopfareale und ohne Regression oder entzündliche Zerstörung von Haarfollikeln, es handelt sich also um prinzipiell reversible Haarverluste.
  • Effluvium vom Spättyp (telogenes Effluvium): Nur der Ablauf der Anagenphase ist unterbrochen, nicht aber Katagen- oder Telogenphase. Alle geschädigten Haarfollikel gehen daher gemeinsam in die Katagen- und Telogenphase, der Haarzyklus ist synchronisiert. Zwei bis vier Monate nach Einwirkung einer Noxe, also nach Durchlauf von Katagen- und Telogenphase, fallen die Haare gleichzeitig aus. Dauert der Haarausfall nur sehr kurz, hat die ursächliche Noxe nur punktuell eingewirkt; setzt er sich fort, ist auch die Noxe noch vorhanden. Es wird über einen relativ akut einsetzenden, progredient verstärkten Haarverlust berichtet. Eine erkennbare diffuse Haarlichtung ist meist nicht zu erkennen. Sie wird erst bei längerer Dauer eines Schubes sichtbar. Die Anamnese muss aufgrund des Entstehungsmechanismus den zeitlichen Bereich von zwei bis zu sechs Monaten vor Beginn des Haarausfalls abdecken.
  • Chronisch telogenes Effluvium: Von einem vermehrten Haarverlust mit Ausfall von 100 bis 200 Kopfhaaren pro Tag sind überwiegend Frauen im Alter ab 40 Jahren mit einem relativ dichten Haarkleid betroffen. Ursächlich ist hier eine Verkürzung der anagenen Phase auf zwei bis drei Jahre in dieser Lebensphase. Die Diagnosestellung erfolgt klinisch und mittels Trichogramm. Besteht über längere Zeit eine Telogenrate über 30 % oder mehr, ohne dass sich eine Lichtung einstellt, liegt ein chronisch telogenes Effluvium vor.
  • Effluvium vom Frühtyp (dystrophisches Wurzelmuster): Die Noxe ist sehr stark (z. B. eine Chemotherapie) und unterbricht am Anagenhaarfollikel die weitere proliferative Aktivität so durchgreifend, dass kein Übergang in die folgenden Phasen mehr möglich ist. Der Haarverlust setzt daher bereits einige Tage oder wenige Wochen nach Beginn der Schädigung ein. Die Anagenhaare werden dystrophisch und fallen aus. Es wird ein akut einsetzendes, progredientes Effluvium beschrieben, das innerhalb weniger Tage oder Wochen zu einer kosmetisch störenden Haarlichtung führt. Trotz der schweren Follikelschädigung wird der Kopf jedoch meist nicht komplett kahl, sondern auch bei ausgeprägtem Haarverlust bleibt meist ein fronto-parietaler Haarsaum erhalten. Die Anamnese muss aufgrund des Entstehungsmechanismus den zeitlichen Bereich von vier bis sechs Wochen vor Beginn des Haarausfalls abdecken.
Diffuse Alopezien stellen wegen der Vielzahl möglicher Ursachen häufig vor erhebliche Schwierigkeiten. Einen Überblick über die wichtigsten Noxen bietet die folgende Liste:
  • Medikamente (siehe unten)
  • Infekte (typisch für Lues im Stadium II), Fieber
  • Schwermetallbelastungen
  • Eisenmangel
  • Malignome
  • Metabolische Störungen (Schilddrüse, Nieren-, Leberinsuffizienz)
  • Strahlenbelastung
  • Psychische Störungen
Folgende Medikamente kommen als Auslöser für Alopezie in Frage:
  • Antibiotika
  • Antidepressiva, Antikonvulsiva, Antiepileptika
  • Antikoagulantien (Cumarine, Heparin/Heparinoide, Dextrane)
  • Blutdrucksenker (Betablocker, ACE-Hemmer, Kalziumantagonisten)
  • Hormone (hochdosierte Östrogene, Gestagene, Androgene, hochdosierte Kortikosteroide)Lipidsenker, Fibrate, Cholestyramin, Nicotinsäure
  • Nichtsteroidale Antiphlogistika (Ibuprofen, Indomethacin, Naproxen, Paracetamol, Penicillamin, Salicylate)
  • Retinoide (Vitamin A, Acitretin, Isoretinoin)
  • Thyreostatika
  • Zytostatika
  • Sonstige Medikamente: z. B. Amphetamine, Amiodaron, Allopurinol, Halothan, Itraconazol, Danazol, Clomifen, Chloroquin/Mefloquin, H2-Rezeptorenblocker, Interferone
Diagnostik:
TSH zur Diagnostik einer Schilddrüsenerkrankung und Ferritin zur Diagnostik auf eine Eisenmangelanämie können sinnvolle Untersuchungsparameter sein. Der Ausschluss einer Lues gelingt mit einem TPHA-Test.

Therapie:
Entscheidend für einen Therapieerfolg ist das Aufspüren und Ausschalten der ursächlichen Noxe. Gerade bei Frauen mit chronisch diffusem Effluvium gelingt dies jedoch häufig nicht, so dass nur eine symptomatische Behandlung erfolgen kann. Als effektiv haben sich Präparate wie Pantovigar® erwiesen, welche B-Vitamine, Hefe und die Aminosäure L-Cystin enthalten. Der Gesamtproteingehalt der Haare weist einen hohen Cystinanteil auf, diese Aminosäure nimmt deshalb eine wichtige Funktion für Qualität und Wachstum der Haare ein.

Eine weitere Komponente, welche zu diffusem Verlust von Haaren führt, ist das Alter. Mit zunehmendem Alter sinken Zahl und Größe der Haarfollikel. Die Miniaturisierung der Haarfollikel wird durch Faktoren, die die Bildung von Androgenen fördern bzw. die von Östrogen hemmen, unterstützt. Gleichzeitig nimmt der Anteil der Haarfollikel in der Telogenphase zu. Dafür scheint der Verlust von anagenen Impulsgebern wie Östradiol und Nährstoffen (z. B. Zink, Eisen, Biotin, Selen, Aminosäuren) von Bedeutung zu sein. Die Folge sind ein Dünnerwerden und diffuser Verlust von Haaren. Auch das Wachstum der Scham- und Achselbehaarung ist nach den Wechseljahren rückläufig.
Androgenetische/hyperandrogenämische Alopezie:
Definition:
Genetisch determinierte, altersabhängige und androgenbedingte Haarlichtung durch nicht-narbigen Haarverlust. Bei Frauen lichtet sich das Haar entlang des Scheitels. Die androgenetische Alopezie ist mit 10-20 % Lebenszeitinzidenz die häufigste Form des Haarausfalls.

Pathomechanismus:
Die beiden wichtigsten verantwortlichen Faktoren sind ein hohes Androgenangebot am Haarfollikel und eine vererbte erhöhte Empfindlichkeit des Haarfollikels für periphere Androgene. Eine Schlüsselrolle für die Umwandlung der Androgene spielt die Aktivität der 5α-Reduktase im Haarfollikel. Dieses Enzym bildet aus Testosteron Dihydrotestosteron (DHT). Bei gesteigerter Aktivität des Enzyms erhöht sich DHT quantitativ. Durch diese Erhöhung (Hyperandrogenämie) oder auch eine Überempfindlichkeit auf DHT verkürzt sich die Anagenphase des Haares. Es beginnt eine androgenetische Alopezie. Offen bleibt die Frage, warum die Follikelregression nur am Kopfhaar und auch dort nur in bestimmten Regionen erfolgt. Neben der erhöhten Empfindlichkeit der Haarfollikel auf Androgene kommen ursächlich auch Störungen in Frage, die das Östrogen/Androgengleichgewicht im weiblichen Hormonhaushalt verändern, beispielsweise das Adrenogenitale Syndrom, Androgen produzierende Tumore der Ovarien oder der Nebennierenrinde sowie Medikamente mit Androgenwirkung. Auch die hormonellen Veränderungen in den Wechseljahren sind durch einen Abfall der Östrogene und einen Anstieg der bioverfügbaren Androgene gekennzeichnet, so dass die Alopezie nicht selten erst in diesem Lebensabschnitt evident wird. Die Folge ist in jedem Fall eine Miniaturisierung der Haarfollkel.

Diagnostik:
Bei Hinweisen auf eine hormonelle Dysregulation (Akne, Hirutismus, Zyklusstörungen) kann eine endokrinologische Untersuchung erfolgen. Mögliche Bestimmungen umfassen Testosteron, SHBG, DHEA-S, Androstendion und DHT. Sinnvoll ist eine Stufendiagnostik. Zunächst sollte der Freie Androgen-Index (siehe unten) ermittelt werden.

  • Testosteron: ist bei Störungen im Androgenhaushalt, ähnlich wie Androstendion, eines derjenigen Androgene, das am häufigsten erhöht ist. Deshalb ist es ein Parameter der Primärdiagnostik bei Androgenisierungserscheinungen der Frau und bei der Differentialdiagnostik von Ovarfunktionsstörungen. Bei nahezu allen Zielorganen der Androgene ist jedoch nicht Testosteron das eigentlich wirksame Androgen, sondern dient lediglich als Vorstufe für das an der Haut eigentlich wirksame Androgen Dihydrotestosteron (DHT), das unter Vermittlung des Enzyms 5α-Reduktase unmittelbar aus Testosteron entsteht. In Abhängigkeit vom Rezeptorbesatz und der Aktivität der 5α-Reduktase kann es deshalb bei der Frau trotz noch normaler Testosteronspiegel zu exzessiven Wirkungen an der Haut kommen. Bei der gesunden, nicht hirsuten Frau liegt nur etwa 1 % des Gesamt-Testosterons in freier Form vor, 99 % sind an SHBG und andere Plasmaproteine (Albumin) gebunden. Testosteron hat eine außerordentlich hohe Affinität zu SHBG. Da in der Schwangerschaft als Folge der chronischen und zunehmenden Estrogenwirkung auf die Leber die SHBG-Konzentrationen besonders hoch sind, steigt auch die Gesamt-Testosteronkonzentration bis zum Ende der Schwangerschaft auf Werte an, die durchschnittlich fünf- bis sechsmal höher sind als vor Beginn der Schwangerschaft. Testosteron stammt zu ca. 25 % aus dem Ovar, zu 25 % aus der Nebennierenrinde; 50 % des im Serum gemessenen Testosterons entspringt der extraglandulären Konversion aus anderen Androgenvorstufen (z. B. Androstendion, DHEA). Periovulatorisch kann die Testosteronkonzentration durch die vermehrte ovarielle Bildung um ca. 20 - 30 % ansteigen. Bei Androgenisierungserscheinungen der Frau und bei Ovarfunktionsstörungen gelten neben DHEA oder seinem Sulfat Testosteron und Dihydrotestosteron als Parameter der Primärdiagnostik. Die Zyklusabhängigkeit von Testosteronschwankungen ist groß. Deshalb wird empfohlen, die Testosteronbestimmung zu Beginn des Zyklus (Tag 2 bis 5) durchzuführen. Die Blutentnahme sollte darüber hinaus wegen der tageszeitlichen Schwankungen (Minimum am Abend) standardisiert zwischen 7 bis 10 Uhr erfolgen.
  • SHBG: ist ein Protein, das in der Leber gebildet wird. Die SHBG-Synthese und -Sekretion ist ein östrogenabhängiger Prozess. SHBG-Erhöhungen findet man als Folge einer Estrogeneinwirkung auf die Leber. SHBG-Konzentrationen sind deshalb ein sehr sensibler Parameter der Estrogeneinwirkungen auf die Leber. Die Konzentration des SHBG hängt vom Ausmaß und der Zeitspanne der Estrogeneinwirkung ab und ist von der Art des einwirkenden Estrogens (Östrogens) abhängig. Ethinylestradiol hat einen besonders starken Einfluss auf die SHBG-Synthese und -Konzentration im Serum. Androgene oder Gestagene mit androgener Restwirkung verhalten sich diesbezüglich gegensinnig. SHBG bindet mit höchster Affinität Dihydrotestosteron (DHT) und in abfallender Reihenfolge der Affinität Testosteron, Estradiol und nur in geringem Maße Estron, DHEA, Androstendion und Estriol. Künstliche Gestagene binden in variabler Weise ebenfalls SHBG, und zwar in abfallender Reihenfolge sind dies Gestoden, Levonorgestrel, Norethisteron und 3-Ketodesogestrel; Dienogest bindet nicht an SHBG. Bei allen Zuständen, die mit erhöhten Androgenspiegeln oder exzessiven Androgenwirkungen an den Androgenzielorganen einhergehen, kann man erniedrigte SHBG-Spiegel finden. SHBG-Messungen sind also ein wichtiger Hinweis auf chronisch-exzessive Androgenwirkungen, wenn die Androgenspiegel noch normal sind, die klinische Symptomatik jedoch für einen Androgenexzess spricht.
  • Freier Androgen-Index (FAI): Da nur etwa 1 % des Gesamt-Testosterons in freier Form vorliegt und ca. 99 % an SHBG und andere Plasmaproteine (Albumin) gebunden ist sowie Testosteron eine außerordentlich hohe Affinität zu SHBG hat, sollte die Beurteilung des Gesamt-Testosterons nur zusammen mit SHBG vorgenommen werden. Die Berechnung des Freien Androgenindexes (FAI) liefert für die Beurteilung des Vorliegens von freien Androgenen ein zuverlässiges Ergebnis. Der Referenzbereich liegt für Frauen bei <3,5.
  • DHEA-S: gehört bei Androgenisierungserscheinungen der Frau (Hirsutismus) zusammen mit Testosteron, Dihydrotesteron und Androstendion zur erweiterten Primärdiagnostik. Mit Hilfe von DHEA-Sulfat ist es (mit Ausnahmen) möglich, zwischen einer Hyperandrogenämie adrenalen und ovariellen Ursprungs zu unterscheiden, da DHEA-S zu 90-95 % andrenalen Ursprungs ist.
  • Androstendion: ist neben Testosteron, Dehydroepiandrosteron (DHEA) und dessen Sulfat (DHEA-Sulfat) eines der quantitativ wichtigsten Androgene der Frau. Es handelt sich hierbei um ein biologisch nicht aktives 17-Ketosteroid, das etwa zu gleichen Teilen aus der Nebennierenrinde und der Thekazellschicht des Ovars stammt und etwa zur Hälfte in Testosteron umgewandelt wird. Bei prämenopausalen Frauen fällt die Androstendionkonzentration nach einer Ovarektomie um ca. 50 %, bei postmenopausalen Patientinnen um ca. 20 % ab.
  • Dihydrotesteron (DHT): wird durch das Enzym 5α-Reduktase aus Testosteron synthetisiert. Testosteron ist nur ein Prohormon für zwei Hormone: Durch 5α-Reduktion entsteht biologisch hoch aktives DHT und durch Aromatisierung von Testosteron Estradiol (Östradiol). DHT ist ein reines Androgen, das nicht zu Estradiol aromatisiert werden kann. Bei der Frau entsteht DHT aus Testosteron und Androstendion. Nur 1 % des DHT zirkuliert frei, der überwiegende Teil ist fest an SHBG gebunden. Dihydrotestosteron ist die erst in den Zielzellen gebildete Wirkform des Testosterons. Körperbehaarung männlichen Typs, Bartwuchs, die Funktion der Talgdrüsen aber auch die Abnahme der Kopfbehaarung bei genetischer Disposition sind Prozesse, die vom DHT gesteuert werden. Hormondiagnostisch ist zu beachten, dass die Konzentrationen der Androgene, zumal die Konzentrationen von Testosteron und DHT nicht selten im Normbereich liegen. Dem entspricht, dass die Haarfollkel-Miniaturisierung zumeist vornehmlich auf einer genetisch programmierten Überempfindlichkeit bestimmter Haarfollikel gegenüber Androgenen beruht und weniger auf erhöhten Spiegeln von Androgenen.
Therapie:
Für die Behandlung der androgenetischen Alopezie stehen grundsätzlich topische und systemische Therapien zur Verfügung. Mit einem Therapieerfolg ist frühestens nach etwa 2 bis 3 Monaten zu rechnen.
Beispiele für mögliche Therapieansätze:
Topische Lösungen:
Minoxidil-2%-Lösung

Minoxidil-5%-Schaum

Regaine ® Frauen Lösung

Regaine ® Frauen Schaum

17α-Estradiol-Lösung Ell-Cranell ® -alpha

Pantostin ®

Systemische Antiandrogene:
Cyproteronacetat Androcur ®
Chlormadinonacetat Chlormadinon 2 mg fem Jenapharm ®

Inhaltsstoff von hormonellen Kontrazeptiva

Dienogest Inhaltsstoff von hormonellen Kontrazeptiva
Drospirenon Inhaltsstoff von hormonellen Kontrazeptiva
In großen Studien konnte der Einsatz von Minoxidil-Externa den Haarverlust bei 80-90 % der Betroffenen stoppen, bei etwa 50 % verdichtete sich das Haarkleid sichtbar. Die Wirkansätze von Minoxidil auf den Haarfollikel sind vielfältig, eines der wichtigsten Wirkprinzipien ist wahrscheinlich die Expression eines Wachstumsfaktors (VEGF) an der Haarpapille. Unter Anwendung der Minoxidil-Lösung bei Frauen dunklen Typs wie Griechinnen oder Türkinnen kommt es in etwa 10-20 % der Fälle zu einer reversiblen Hypertrichose auf der Stirn und im Gesicht. Andere Nebenwirkungen der äußerlichen Minoxidil-Anwendung sind bei etwa 5-10 % der Frauen Juckreiz und Rötung der Kopfhaut.

Minoxidil-Anwendungshinweise:
  • Das Haarwasser solte zweimal täglich aufgetragen werden.
  • Erst ca. 4 Stunden nach dem Auftragen kann eine Haarwäsche erfolgen.
  • Die Anwendung sollte ca. 2 Stunden vor dem Schlafen erfolgen, um eine Kontamination von Haut und Bettwäsche zu vermeiden (Hautirritationen).
  • Nach ca. 4 Wochen Therapie kann ein "shedding" auftreten, der Verlust von Telogenhaar, die Therapie darf nicht unterbrochen werden.
  • Erst nach ca. 6 Monaten kann die Effektivität bewertet werden.
Zusätzlich lässt sich der Haarwuchs mit einem koffeinhaltigen Shampoo (z. B. Alpecin Coffein Shampoo C1) stimulieren.

Der topische Einsatz natürlicher Östrogene kann erwogen werden, wenn keine Auffälligkeiten in der Labordiagnostik vorliegen. Die Anwendung hilft dann, einen lokalen Östogenmangel an der Haarwurzel auszugleichen, der auch dann bestehen kann, wenn eine Frau durch entsprechende Präparate systemisch gut östrogenisiert ist.

Bei Frauen mit hormoneller Dysregulation kann eine systemische Therapie auch mit antiandrogen wirksamen Gestagenen erfolgen. Werden bei diesen Frauen hormonelle Kontrazeptiva eingesetzt, wird zur Langzeitanwendung über 6 und mehr Monate geraten (Off-Label-Use), da die Produktion erheblicher Mengen an Androgenen in den Eierstöcken schon innerhalb kürzester Zeit wieder einsetzt, wenn die bei der Anwendung ansonsten übliche siebentägige Pause eingelegt wird. Weitere Hinweise zur systemischen Therapie finden sich noch im Abschnitt PCO-Syndrom.

Hormonelle Kontrazeptiva wirken über folgende Prinzipien:
  • Das enthaltende Ethinylestradiol hebt durch Enzyminduktion den Spiegel des SHBG im Blut, dadurch wird mehr Testosteron in der Blutbahn zurückgehalten. Nur freies Testosteron ist in der Lage, in die Haarfollkelzelle zu gelangen.
  • In der Zelle blockieren Antiandrogene den Androgenrezeptor. So kann Testosteron, oder das wesentlich stärker wirkende DHT, nicht an den Androgenrezeptor binden und somit auch nicht seine schädliche Wirkung übermitteln.
  • Manche Antiandrogene, wie z. B. Chormadinonacetat, sind zusätzlich in der Lage, das Enzym 5α-Reduktase zu hemmen. So entsteht weniger DHT in der Zelle.
  • Antiandrogene können wie Ethinylestradiol den SHBG-Spiegel im Blut erhöhen.

Herdförmige nicht vernarbende Alopezien:
Die häufigste umschriebene Alopezie ist die Alopecia areata. Es handelt sich um ein bis mehrere herdförmige, scharf begrenzte Kahlstellen, in der Regel reversibel, aber unberechenbar schubweise rezidivierend.
Diese Alopezie ist nach der androgenetischen/hyperandrogenämischen und nach der diffusen Alopezie die dritthäufigste Form des Haarausfalls. Sie kommt in etwa 20 % der Fälle familiär gehäuft vor und betrifft Frauen nicht so oft. Außer am behaarten Kopf kann sie auch an jeder anderen behaarten Körperstelle auftreten. Bevorzugte Lokalisationen sind der Hinterkopf und die Schläfenregion. Die Herde entstehen ganz plötzlich und ohne subjektive Symptome. Extremformen sind die Alopecia areata totalis mit völliger Haarlosigkeit des Kopfes und die Alopecia areata universalis, bei der sämtliche Körperhaare fehlen.
Als Ursache wird ein Autoimmungeschehen angenommen.
Der einzelne Herd ist rund oder oval, scharf begrenzt und komplett haarlos. Als klinische Begleiterscheinung treten bei etwa 20 % der Patientinnen Nagelveränderungen auf, insbesondere Tüpfel- oder Grübchennägel.
Eine kausale Therapie existiert nicht.
Der Verlauf der Alopezie ist unvorhersehbar. Bei 30 % der Patientinnen dauert der erste Schub weniger als sechs Monate, bei 50 % ein Jahr. Lediglich bei 20 % der Betroffenen wachsen die Haare nicht nach und etwa 70 % aller Patientinnen erleiden Rezidive nach freien Intervallen von wenigen Monaten bis vielen Jahren.

Herdförmig vernarbende Alopezien:
Vernarbende beziehungsweise atrophisierende Alopezien sind eine heterogene Gruppe von Erkrankungen, die zu einer irreversiblen Zerstörung von Haarfollikeln führen. Auf diese soll hier nicht näher eingegangen werden.
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