Praxis Dr. med. Uwe Nabielek Frauenheilkunde und Geburtshilfe
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Frauenheilkunde: Bösartige Erkrankungen - Gebärmutterhals

Dank der Effektivität der gesetzlichen Krebsfrüherkennungsuntersuchung ist Gebärmutterhalskrebs heute selten geworden. In der Regel werden schon die Vorstufen entdeckt. Darauf soll näher eingegangen werden.

 

Nach heutiger Auffassung wird Gebärmutterhalskrebs durch eine Infektion mit Hochrisiko-Typen des humanen Papillomavirus (HPV) verursacht. Es sind weit über 100 HPV-Typen bekannt. Mit einem Lebenszeit- und Infektionsrisiko von 70-80% sind HPV-Viren die am häufigsten sexuell übertragbaren Mikroorganismen. Während die HPV-Infektionen bei Jüngeren häufig innerhalb von 12 bis 18 Monaten spontan ausheilen, verbleiben sie öfter bei älteren Frauen. Eine Infektion mit Hochrisiko-Typen führt jedoch nur in ca. 1% der Fälle zu einer Krebsentwicklung. Als Hochrisiko-Typen sind HPV 16, 18, 31, 33, 35, 45, 51, 52, 56, 59 und 68 bekannt. Davon ist HPV 16 für rund 50%, HPV 18 für 15% aller Fälle verantwortlich. Die Niedrigrisiko-Typen verursachen hauptsächlich Kondylome (Viruswarzen) und in Ausnahmefällen leichtgradige Veränderungen am Gebärmutterhals (leichte Dysplasien, siehe unten). In 90% der Fälle handelt es sich bei den Niedrigrisiko-Typen um HPV 6 und HPV 11.

 

Die Scheidenhaut, das sogenannte unverhornte Plattenepithel, besteht aus vier Schichten:

  • der Basalzellschicht, die unterste Zelllage
  • der Parabasalzellschicht, bestehend aus 5-10 Zellschichten, entspricht dem Reifegrad 1 nach Schmitt
  • der Intermediärzellschicht, bestehend aus bis zu 15-30 Zelllagen mit zunehmend reiferen und größeren Zellen, noch unterteilt in kleine (Reifegrad 2 nach Schmitt) und große Intermediärzellen (Reifegrad 3 nach Schmitt)
  • der Superfizialzellschicht, bestehend aus bis zu 5-10 Lagen, die oberflächliche Schicht (Reifegrad 4 nach Schmitt)

 

Die jeweils obersten Zelllagen schilfern ab. Die Zellerneuerung geht von der Basal- und Parabsalzellschicht aus.

 

Der HPV-Virus dringt in die Zellkerne der teilungsfähigen Basalzellen ein und löst dort Mutationen aus, die Zellkerne verändern sich. Die infizierten Basalzellen reifen zunächst noch zu Superfizialzellen aus. Mit zunehmender Verbreiterung der atypischen Basalzellschicht haben die Zellen immer weniger Zeit zur Ausreifung. Es werden immer unreifere Zellen abgeschilfert. Der Zustand einer zunehmenden Verbreiterung der atypischen Basalzellschicht mit daraus sich ergebender Reifungsstörung in den darüberliegenden Schichten des Plattenepithels wird als Dysplasie bezeichnet. 

 

Die Entwicklung zum Krebs, Kanzerogenese genannt, verläuft über mehrere Dysplasiestadien. Eine Dysplasie am Gebärmutterhals wird auch als zervikale intraepitheliale Dysplasie bezeichnet werden, in Englisch cervical intraepithelial neoplasia, abgekürzt CIN. Man unterscheidet die leichten bis mäßigen (CIN 1-2) von den schweren (CIN 3) Dysplasien. Die schweren Vorstadien kommen zehnmal häufiger als ein Krebs vor, die leichten sogar hundertmal häufiger.

 

Wenn das atypische Epithel die Oberfläche erreicht hat, kann es sich dort nicht weiter ausdehnen und produziert irgendwann bestimmte Enzyme, welche die sogenannte Basalmembran, eine Barriere zwischen Epithel und dem darunterliegenden Bindegewebe, auflösen. Dadurch wird die Infiltration der atypischen Zellen in den Körper möglich, der Krebs kann entstehen.

 

Der große Erfolg der Zervixzytologie in der Krebsfrüherkennung beruht im Wesentlichen auf der Tatsache, dass atypisch veränderte Zellkerne (Dyskaryosen) unterschiedlichen Reifegraden der Zellen zugeordnet werden können, wodurch die verschiedenen Dysplasiegrade abgrenzbar werden, und die Vorstadien des Gebärmutterhalskrebses frühzeitig erkennbar sind.

 

Finden sich die Dyskariosen ausschließlich in Superfizial- und/oder Intermediärzellen, so liegt eine leichte Dysplasie vor. Sind auch Parabasalzellen betroffen, so spricht man von einer mäßigen Dysplasie.

 

Eine schwere Dysplasie liegt vor, wenn Basalzellen mit Kernveränderungen gefunden werden. Sofern sich die Basalzellen einander stark ähneln und straßenförmig gelagert sind, erfüllen sie die Kennzeichen eines Carcinoma in situ.

 

Der leichten Dysplasie entspricht ein Zellabstrich namens Pap IIID1, der mäßigen Dysplasie ein Zellabstrich namens Pap IIID2. Der schweren Dysplasie entspricht ein Zellabstrich namens Pap IV a-p. Ungefähr 60% aller leichten Dysplasien bilden sich innerhalb eines Jahres wieder zurück. Bei höheren Dysplasiegraden wird eine solche Rückbildung immer unwahrscheinlicher.

Wahrscheinlichkeit der Regression, Persistenz und Progression von CIN 1-3
Schwere der Läsion Regression Persistenz Progression in CIN 3 Progression in invasives Karzinom
CIN 1 60% 30% 10% 1%
CIN 2 40% 40% 20% 5%
CIN 3 33% >55% - >12%
   
   
   
Befundwiedergabe nach der Münchener Nomenklatur III
Pap-Gruppe Definition Konsequenz
I Unauffällige und unverdächtige Befunde Abstrich im Vorsorgeintervall
II Befunde mit eingeschränkt protektiven Wert  
II-a Unauffällige Befunde bei auffälliger Anamnese Ggf. zytologische Kontrolle nach 6 Monaten wegen auffälliger Anamnese
II-p Plattenepithelzellen mit geringergradigen Kernveränderungen als bei CIN 1, auch mit koilozytärem Zytoplasma/Parakeratose Ggf. zytologische Kontrolle nach 6 Monaten unter Berücksichtigung von Anamnese und klinischem Befund
II-g Zervikale Drüsenzellen mit Anomalien, die über das Spektrum reaktiver Veränderungen hinausreichen Ggf. zytologische Kontrolle nach 6 Monaten unter Berücksichtigung von Anamnese und klinischem Befund
II-e Endometriumzellen bei Frauen > 40. Lebensjahr in der zweiten Zyklushälfte Klinische Kontrolle unter Berücksichtigung von Anamnese und klinischem Befund
III Unklare bzw. zweifelhafte Befunde  
III-p CIN 2 / CIN 3 / Plattenepithelkarzinom nicht auszuschließen Differentialkolposkopie, ggf. additive Methoden, evtl. kurzfristige zytologische Kontrolle nach Entzündungsbehandlung und / oder hormoneller Aufhellung
III-g Ausgeprägte Atypien des Drüsenepithels, Adenocarcinoma in situ / invasives Adenokarzinom nicht auszuschließen Differentialkolposkopie, ggf. additive Methoden
III-e Abnorme endometriale Zellen (insbesondere postmenopausal) Weiterführende klinische Diagnostik, ggf. mit histologischer Sicherung
III-x Zweifelhafte Drüsenzellen ungewissen Ursprungs Weiterführende Diagnostik (zum Beispiel fraktionierte Abrasio; ggf. additive Methoden / Differentialkolposkopie
IIID Dysplasiebefunde mit größerer Regressionsneigung  
IIID1 Zellbild einer leichten Dysplasie analog CIN 1 Zytologische Kontrolle in sechs Monaten, bei Persistenz > ein Jahr: ggf. additive Methoden / Differentialkolposkopie
IIID2 Zellbild einer mäßigen Dysplasie analog CIN 2 Zytologische Kontrolle in drei Monaten, bei Persistenz > sechs Monate: Differentialkolposkopie, ggf. additive Methoden
IV Unmittelbare Vorstadien des Zervixkarzinoms Differentialkolposkopie und Therapie
IVa-p Zellen einer schweren Dysplasie / eines Carcinoma in situ analog CIN 3  
IVa-g Zellbild eines Adenocarcinoma in situ  
IVb-p Zellbild einer CIN 3, Invasion nicht auszuschließen  
IVb-g Zellbild eines Adenocarcinoma in situ, Invasion nicht auszuschließen  
V Malignome Weiterführende Diagnostik mit Histologie und Therapie
V-p Plattenepithelkarzinom  
V-g Endozervikales Adenokarzinom  
V-e Endometriales Adenokarzinom  
V-x Andere Malignome, auch unklaren Ursprungs  

Nach einer Leitlinie der deutschen Gesellschaft für Gynäkologie und Geburtshilfe sollte bei einem Pap II-p, Pap IIID oder Pap III-p eine HPV-Typisierung erfolgen. Das weitere Vorgehen richtet sich nach dem Verlauf.

Empfehlungen zur weiteren Diagnostik, abhängig vom zytologischen und HPV-Befund 
Zytologischer Befund HPV-Befund Zytologische Kontrolle Weitere Diagnostik
Pap I oder II Unabhängig 12 Monate  
Pap II-p Hochrisiko-negativ 12 Monate + erneute HPV-Testung
  Hochrisiko-positiv 6 Monate + erneute HPV-Testung; falls erneut Hochrisiko-positiv oder zytologisch auffällig: Dysplasiesprechstunde
Pap III*/IIID erstmalig Hochrisiko-negativ 6 Monate + erneute HPV-Testung
  Hochrisiko-positiv 3-6 Monate Falls erneut Hochrisiko-positiv: Dysplasiesprechstunde
Pap III*/IIID wiederholt Hochrisiko-negativ 6 Monate + erneute HPV-Testung; in jedem Fall Dysplasiesprechstunde nach 12 Monaten
  Hochrisiko-positiv   Dysplasiesprechstunde
Pap IV und höher Unabhängig   Dysplasiesprechstunde
*Bei Pap III mit dringendem Verdacht auf eine höhergradige Dysplasie in jedem Fall rasche diagnostische Abklärung

Goldstandard zur minimal invasiven histologischen Abklärung von auffälligen Abstrichen und zur Therapieplanung ist die sogenannte Differentialkolposkopie mit Biopsie. Diese Untersuchung erfolgt in einer Dysplasiesprechstunde. Dabei wird an einem Untersuchungsstuhl mit einem Mikroskop der Gebärmutterhals betrachtet. Mit speziellen Anfärbungen ist es hiermit möglich, die Art und die genaue Lage der Veränderungen zu spezifizieren. Nach Betupfen mit 5%iger Essigsäurelösung kommt es zu einer Eiweißausfällung und somit weißlicher Verfärbung an atypischen, metaplastischen und dysplastischen Zellen. Die Geschwindigkeit der Essigsäurereaktion geht mit dem Schweregrad der Dysplasie einher: je rascher desto höhergradiger die Veränderung. Bei niedriggradigen Dysplasien muss auch schon einmal mehrfach getupft werden, bis es zu einer Reaktion kommt. Betupft man glykogenhaltiges Plattenepithel mit 3%iger Jodlösung, so färbt sich dieses braun. Lediglich die oberen Zellschichten (Superfizialzellen, Intermediärzellen) enthalten Glykogen. Tiefere Schichten (Parabasalzellen, Basalzellen), aber auch metaplastische und dysplastische Zellen enthalten kein Glykogen, sodass sich diese Zellen nicht (jodnegativ) oder nur wenig (jodgelb) anfärben lassen. Wenn der Verdacht auf eine Krebsvorstufe bestehen sollte, kann noch während der Untersuchung eine kleine Gewebeprobe aus dem auffälligen Bereich entnommen werden (Biopsie) und zur feingeweblichen Untersuchung eingesandt werden.

Biomarker können als Indikatoren für eine Dysplasie diagnostisch hilfreich sein. Es handelt sich um die immunhistochemische Bestimmung von zwei Proteinen, p16 und Ki-67 genannt. Das Protein p16 wirkt einer Zellteilung entgegen, Ki-67 findet man in sich teilenden Zellen (Proliferationsmarker, unter natürlichen Bedingungen z. B. in sogenannten Parabasalzellen nachweisbar). Im Rahmen einer Hochrisiko-HPV-Infektion verliert das Protein p16 seine Wirksamkeit und reichert sich in den Zellen an. Bei gesunden Zellen ist der gleichzeitige Nachweis von p16 und Ki-67 in ein und derselben Zelle ausgeschlossen. Der gleichzeitige Nachweis dieser Gene in ein und derselben Zelle ist ein Beweis für das Vorliegen eines pathologischen Zustandes. Die Bestimmung der Marker ist indiziert für nicht sicher einstufbare zytologische Befunde wie Pap II W und Pap III.

Management von zervikalen intraepithelialen Neoplasien bei Hochrisiko-HPV-Positivität
  Management Konservatives Management OP-Verfahren
CIN 1 Kolposkopisch-zytologische Kontrolle alle 6 Monate Bis zu 24 Monate Schlingenkonisation, Laserkonisation/Vaporisation (bei Befundpersistenz und Wunsch der Patientin)
CIN 2 Kolposkopisch-zytologische Kontrolle alle 6 Monate Bis zu 12 Monate Schlingenkonisation, Laserkonisation/Vaporisation (bei Befundpersistenz und Wunsch der Patientin)
CIN 3 Therapie In der Schwangerschaft Konisation (Schlinge, Laser, Messer)

Ziel einer operativen Therapie ist die Entfernung des veränderten Gewebes. Hierbei ist die Schlingenkonisation, auch LEEP für "electrosugical excisional procedure" genannt, die chirurgische Methode der Wahl.

 

Die operative Therapie führt in der Regel auch zu einer Elimination der humanen Papillomaviren. Ein negativer HPV-Test nach Therapie schließt eine CIN-Persistenz bzw. ein CIN-Rezidiv mit hoher Wahrscheinlichkeit aus, was auch für den Status nach inkompletter Resektion (befallene Schnittränder) gilt. Sechs und zwölf Monate nach einer OP sollten zytologische Kontrollen erfolgen, auch ein HPV-Test sollte Monate nach einer OP durchgeführt werden. Sind die Tests negativ, kann die weitere Kontrolle in jährlichen Intervallen erfolgen. Ist einer der Tests positiv, wird erneut eine Kolposkopie empfohlen.

 

Zytologisch verdächtige Befunde in der Schwangerschaft: Im Wesentlichen unterscheidet sich das Vorgehen nicht von dem außerhalb der Schwangerschaft empfohlenen. Bei erstmalig auftretendem Pap III D werden eine HPV-Testung und eine zytologische Kontrolle nach 3-6 Monaten empfohlen. Bei weiterhin bestehendem Pap III D sollte nach 3-4 Monaten sowie 8 Wochen nach der Geburt erneut kontrolliert werden.

 

Wird ein Pap IV a nachgewiesen, muss auch während der Schwangerschaft eine histologische Sicherung angeschlossen werden. Gezielte Probeentnahmen sollten zwischen der 16. und 20. Schwangerschaftswoche erfolgen. Bei nachgewiesener CIN 3 sollten alle 8 Wochen zytologische und kolposkopische Kontrollen erfolgen. Eine frühzeitige Entbindung ab der 35. Schwangerschaftswoche kann in Einzelfällen notwendig werden. 6-8 Wochen nach der Geburt wird ggf. eine weitere Kontrolle empfohlen und bei weiterhin bestehenden Pap IV a die Konisation durchgeführt.

 

Bei histologisch nachgewiesenen Gebärmutterhalskrebs existiert keine Standard-Therapie. Die Therapieentscheidung muss abhängig von der Schwangerschaftswoche und dem Erkrankungsstadium erfolgen.

 

Links:

Praevention, Diagnostik und Therapie der HPV-Infektion und praeinvasiver Laesionen des weiblichen Genitale - Leitlinie der DGGG

ZERVITA: Zervita Home - Über Risikofaktoren, Vorbeugung, Früherkennung und Behandlung von Gebärmutterhalskrebs und seiner Vorstufen

Dysplasiezentren - Das Portal der Arbeitsgemeinschaft Zervixpathologie und Kolposkopie e.V.



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Patientinneninformation zum Gebärmutterhalskrebs

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Exkurs: Mikrobiologische Befunde im zytologischen Abstrich:

 

Sie liefern sowohl Zusatzkriterien für die Einstufung in Befundgruppen der Münchner Nomenklatur als auch therapeutisch wichtige Hinweise für den Kliniker.

 

Döderleinflora

Die Döderleinflora ist die physiologische Vaginalflora der geschlechtsreifen Frau. Sie hängt ab von einer stärkeren Plattenepithelproliferation, die wiederum ausreichende Konzentrationen von endogen produzierten oder exogen zugeführten Östrogenen erfordern. Döderleinbakterien sind unbewegliche, fakultativ anaerobe grampositive Stäbchen ohne Sporenbildung. Es handelt sich dabei um eine heterologe Gruppe von Bakterien, die in ihrer Länge variabel sind und sowohl kurze Formen als auch lange fadenartige Stäbchen bilden können. Döderlein-Bakterien sind in der Lage, das in Plattenepithelzellen enthaltene Glykogen zu hydrolysieren, was mit dem Endprodukt Laktat den physiologisch niedrigen vaginalen pH-Wert zur Folge hat. Das morphologische Substrat dieses Vorgangs ist als baktierielle Zytolyse charakterisiert. Man erkennt dabei Auflösungserscheinungen am Zytoplasma der glykogenhaltigen Plattenepitelzellen, die Zellränder erscheinen zerfließend, teilweise erkennt man nur Zytoplasmafetzen. Im Gegensatz zur degenerativen Autolyse zeigt sich bei der bakteriellen Zytolyse keine Änderung der Kernstruktur. Es finden sich zahlreiche freiliegende Zellkerne, die gut erhalten sind. Die zytologische Diagnostik kann bei stärker ausgeprägter Döderlein-Zytolyse erheblich eingeschränkt sein. Besonders bei Verdacht auf dysplastische Veränderungen kann daher eine kurzfristige lokalantibiotische Therapie kurz vor Abstrichentnahme erforderlich werden. Die physiologische Döderleinflora schließt das gleichzeitige Vorliegen zahlreicher pathologischer Keime wie Trichomoniasis vaginalis, Chlamydien sowie die bakterielle Vaginose aus. Eine Ausnahme stellt die Candida-Infektion dar, die durchaus im Zusammenhang mit einer reinen Döderleinflora anzutreffen ist.

 

Candida albicans

Candida albicans gehört zu den Hefepilzen und tritt häufig in Kombination mit Döderleinflora auf. Der Pilz vermehrt sich überwiegend durch Sprossen. Die Sprosszellen sind runde oder ovale Gebilde, die bräunlich gefärbt sein können und an Pseudomyzelien sitzen können. Die Pseudomyzelien bestehen aus unterschiedlich langen, segmentierten, doppelt konturierten, schlauchförmigen Gebilden von unterschiedlicher Dicke. Sie erscheinen häufig verzweigt.

In zytologischen Präparaten sind die Pseudomyzelien leichter zu identifizieren als Sprosszellen. Differentialdiagnostisch können Verwechslungen mit Wattefasern des Watteträgers auftreten. Auch ausgezogene Leukozytenkerne, möglicherweise auch Leptotrix-Fadenbakterien können mit Candidahyphen verwechselt werden. Es ist wichtig, auf die Segmentierung und die Doppelkontur der Candidahyphen zu achten.

 

Leptothrix vaginalis

Leptothrix vaginalis ist ein apathogener Keim, der jedoch häufig mit Kokken und/oder Trichomonaden vergesellschaftet ist. Es handelt sich um dünne, oft spazierstockartig gebogene, schlingenbildende, haarähnliche Fadenbakterien, die überwiegend einzeln liegen, jedoch auch lockere Knäuel bilden können. Das Auftreten von Leptothrix ist im Gegensatz zur Döderleinflora unabhängig von der Hormonlage und verursacht allein keine Beeinträchtigung des zytologischen Zellbildes. Eine Therapie ist nicht notwendig. Differentialdiagnostisch kann die Unterscheidung zu langen Stäbchen der Döderleinflora schwierig sein. Diese liegen jedoch nie in stärker gebogenen Schlaufen oder Schlingen. Im Vergleich zu Candidahyphen ist Leptothrix wesentlich dünner, nicht doppelt konturiert oder segmentiert.

 

Bakterielle Vaginose

Die bakterielle Vaginose (früher Gardnerella vaginalis) ist häufig die Ursache eines dünnflüssigen, übelriechenden vaginalen Fluors. Es handelt sich um eine Mischinfektion mit überwiegend anaeroben Keimen. Hinweisend ist ein vaginaler pH-Wert von >4.7 sowie ein deutlicher Amingeruch, der sich besonders bei Zugabe von 10% KOH entwickelt. Einen wichtigen "Clue" (oder "Schlüssel") zu dieser Diagnose stellen die entsprechend "Clue Cells" (bzw. "Schlüsselzellen") genannten intermediären oder oberflächlichen Plattenepithelzellen dar, die puderzuckerartig mit zahlreichen kurzen pleomorphen Stäbchenbakterien bedeckt sind. Clue cells sind im Nativabstrich und im zytologischen Präparat sowie auch in der Methylenfärbung zu finden. Neben der subjektiv oft außerordentlich störend empfundenen Symptomatik des übelriechenden Fluor vaginalis ist die bakterielle Vaginose besonders in der Schwangerschaft von klinischer Relevanz, da sie als Risikofaktor von vorzeitiger Wehentätigkeit und Frühgeburtlichkeit eingestuft werden muß. Therapeutisch findet die lokale und systemische Applikation von Metronidazol, besonders in der Schwangerschaft auch Clindamycin lokal Verwendung.

 

Kokkenflora

Die Abstriche sind massiv mit Bakterien übersät. Der Untergrund des Präparates ist fein granuliert. Oft sind die Kokken mit Actinomyces oder Trichomonaden vergesellschaftet. Der gesamte Präparathintergrund findet sich schwadernartig fein granuliert, wobei es sich hier um eine rasenartig auftretende, gemischte Kokkenflora handelt. Die Begleitreaktion des erfassten Plattenepithels zeigt eine deutlich verstärkte Eosinophilie, die sogenannte Pseudoeosinophilie, die einen erhöhten Karyopyknoseindex und damit eine verstärkte Plattenepithelausreifung vortäuscht. Begleitend finden sich meist vermehrt Leukozyten. Eine Verwechslung mit Clue-Cells bei dichtem Befall ist möglich.

 

Actinomyces

Actinomyces israelii ist ein grampositives unbewegliches fadenförmiges Bakterium der Familie Actinomycetaceae. Aktinomyces sind fakultativ pathogen. Sie führen unter der Einwirkung spezifischer Einflüsse, wie anaerobem Milieu, Gewebsdestruktion und Fremdoberflächenkontakt zur Aktinomykose, welche mit blauroten, brettharten, wulstförmigen Infiltraten, Abszeß- und Fistelbildungen imponieren kann. Actinomyces kommt im weiblichen Genitale fast ausschließlich bei IUD-Trägerinnen vor und ist häufig mit einer bakteriellen Mischflora vergesellschaftet. In seltenen Fällen kann Actinomyces zu Entzündungen im kleinen Becken, Abszessen und Fistelbildungen führen. Im Eiter und Granulationsgewebe dieser Entzündungen finden sich dann typische actinomycetische Drusen, die sich als grauweiß-gelbliche Gebilde darstellen. Mikroskopisch zeigen sich dichte Ansammlungen von grampositiven Stäbchen und verzweigte Fäden mit sehr opaquem Zentrum und sich aufhellender Peripherie. Der definitive Nachweis erfolgt über die Kultur auf Spezialnährboden, wobei Actinomyces nur bei streng anaeroben Bedingungen wächst. Die antibiotische Therapie der Wahl ist Penicillin, jedoch ist in Abhängigkeit von der Begleitflora auch eine Therapie mit Tetracyclinen, Erythromycin oder Cephalosporinen möglich.

 

Trichomonas vaginalis

Trichomonas vaginalis ist ein Flagellat aus der Gruppe der Protozoen. Eine Infektion mit T. vaginalis kann typische Beschwerden mit dünnflüssig grünlichem, schaumigem, meist übelriechendem Fluor verursachen, aber auch völlig symptomlos verlaufen. Der Nachweis von Trichomonas vaginalis erfolgt am leichtesten im Phasenkontrastmikroskop, wo die birnenförmigen, begeisselten Protozoen vor allem durch ihre lebhafte Bewegung auffallen. Im zytologischen Abstrich ist Trichomonas vaginalis deutlich schwieriger zu erkennen. Man findet im schmutzig gräulichen Präparathintergrund birnenförmige, rundlich-ovale  Gebilde von graublauer bis grünlicher Farbe. Selten ist der rötlich angefärbte Kern, der sogenannte ”Achsenstab” sichtbar. Gelegentlich finden sich im Plasma rötliche Granula. Das Zellbild zeigt mehr oder weniger ausgeprägte Entzündungszeichen mit perinukleären Höfen und Pseudoeosinophilie. Häufig findet sich begleitend eine Kokken- oder bakterielle Mischflora. Die Therapie erfolgt mit Metronidazol oder Tinidazol. Eine Partnermitbehandlung wird empfohlen.

 

Herpes genitalis

Eine genitale Primär-Infektion mit dem doppelsträngigen DNA-Virus Herpes simplex (meist Typ II) führt nach anfänglichem Spannungsgefühl, Juckreiz und Schmerzen zur Ausbildung gruppierter Bläschen, die später zu Krusten eintrocknen. Nach einer Primärinfektion kommt es häufig zu Rezidiven. Herpes simplex Viren dringen in Plattenepithelzellen ein und führen hier zu typischen Veränderungen mit ballonartig aufgetriebenen Kernen, Mehrkernigkeit und Riesenzellbildung. Die Kerne liegen dicht gedrängt, sich eindellend (molding) und zeigen ein homogenes, mattglasartiges Karyoplasma. Bei rezidivierenden Infektionen erscheinen große intranukleäre Einschlußkörperchen.

 

Humanes Papilloma Virus (HPV)

Im zytologischen Zellbild finden sich typische Koilozyten, d. h. Zellen mit großen perinuklären Höfen und sog. Ballonzellen mit unregelmäßig scharf abgegrenzten Rändern. Außerhalb des Halos zeigt sich ein dichtes, oft amphophiles, manchmal sogar hyalines Zytoplasma. Weitere Hinweise auf eine HPV-Infektion sind Parakeratosen, Doppelkernigkeit, Verhornungstendenz und ein relativ sauberer Präparathintergrund. Häufig sind zytologische HPV-Hinweise mit dem Vorliegen von Dyskaryosen assoziiert.


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